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Anemia Megaloblástica
Classificação e recursos externos
Neutrófilo hipersegmentado característico da anemia megaloblástica
CID-10 D51.1.52.0
CID-9 281
OMIM 29507
DiseasesDB 14007
MeSH D000749
Anemia megaloblástica' é uma anemia (macrocítica de classificação) que resulta da inibição da síntese de DNA na produção de glóbulos vermelhos. Isto é frequentemente devido à deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. A deficiência de vitamina B12 por si só não causa a síndrome na presença de ácido fólico suficiente, o mecanismo é a perda de reciclagem de folato B12 dependente, seguida pela deficiência de folato e perda na síntese de ácidos nucleicos, levando a defeitos de síntese de DNA.
Quando não causada pela hipovitaminose, a anemia megaloblástica pode ser causada por antimetabolitos que interferem diretamente na produção de DNA, como alguns agentes quimioterápicos ou antibióticos (por exemplo, azatioprina ou trimetoprim).
Esta anemia é caracterizada por glóbulos brancos grandes, imaturos e disfuncionais (megaloblastos) na medula óssea e também por neutrófilos hipersegmentados.
Índice [esconder]
1 Causas
2 Sintomas comuns
3 Diagnóstico
4 Vitamina B12
[editar] Causas
Deficiência de Vitamina B12 levando a deficiência de ácido fólico:
Acloridria induzida por má-absorção
Nutrição deficiente de vitamina B12: pessoas que tem dieta vegetariana, dieta sem leite, ovos ou queijo podem desenvolver esta anemia.
Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa ou gastrectomia)
Concorrência biológicos para B12 por diverticulose, fístula, anastomose intestinal, e a infecção pelo parasita marinhoDiphyllobothrium latum (tênia do peixe)
Má absorção de vitamina B12 Seletiva (congênitas e induzida por drogas)
Pancreatite crônica
Ressecção ileal e derivação
Anestesia do óxido nitroso (geralmente requer instâncias repetidas).
A deficiência de folatos:
Alcoolismo
Nutrição deficiente: o folato é encontrado em vegetais verdes, muitas frutas, feijão, nozes, fígado e rim.
Aumento das necessidades: gravidez, criança, rápida proliferação celular, e cirrose
Malabsorção (congênitas e induzida por drogas)
Ressecção intestinal e jujenal
(Indireta) de deficiência de tiamina e os factores (por exemplo: enzimas) responsáveis pelo metabolismo do ácido fólico.
Deficiência combinada de vitamina B12 e ácido fólico: (esprue tropical)
Distúrbios genéticos na Síntese de Pirimidina: Orótico Acidúria
Distúrbios genéticos na Síntese de DNA
Toxinas e drogas:
Antagonistas do Ácido fólico: metotrexato
Antagonistas da síntese de Purina: 6-mercaptopurina
Antagonistas da Pirimidina: citosina-arabinosídeo
Fenitoína
Eritroleucemia
[editar] Sintomas comuns
Pode haver:
perda de apetite e astenia
dores abdominais, enjôos e diarréia
desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe
alterações da pele
perda de cabelo
cansaço, perda de energia e de vontade
sensação de boca e língua doloridas
durante a gravidez, o parto prematuro e/ou a malformação do feto
nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada
[editar] Diagnóstico
Hemograma:
Diminuição do número de hemácias e contagem do nível de hemoglobina
Aumento do volume corpuscular médio (VCM > 95 fl) e hemoglobina corpuscular média (CHM)
Concentração de hemoglobina corpuscular média normal (CHCM, 32-36 g / dL)
A contagem de reticulócitos é diminuída devido à destruição do frágil e anormal precursor eritróide megaloblástico.
A contagem de plaquetas pode estar diminuida.
Neutrófiloss podem mostrar polisegmentação no núcleo ("neutrófilos senil"). Isto é provavelmente devido à diminuição da produção e uma vida útil prolongada compensatórias para neutrófilos circulantes, números que aumentam os segmentos do nuclear com a idade.
Anisocitose (variação de tamanho aumentado RBC) e poiquilocitose (hemácias em forma anormal) presentes.
Macrocitose (hemácia maior que o normal) presente.
Ovalocitose (hemácia oval) pesente.
Possível presença dos corpúsculos de Howell-Jolly (remanescente cromossómicas).
Medula Óssea: importante hiperplasia eritróide, isto é, aumento dos precursores das hemácias (eritroblastos). Assincronia núcleo-citoplasmática: núcleo desproporcionalmente imaturo, com cromatina frouxa, em relação ao citoplasma. Precursores dos granulócitos de tamanho aumentado, principalmente metamielócitos gigantes. Estoque de ferro na medula apresenta-se aumentado. Dosagens bioquímicas:
Dosagens de níveis séricos de Folato e Vitamina B12
Dosagem de Ferro: elevado
Dosagem de DHL: elevado
[editar] Vitamina B12
O padrão ouro para o diagnóstico de deficiência de B12 é o baixo nível de b12 no sangue. Um baixo nível no sangue de B12 é uma constatação que, normalmente, pode e deve ser tratada com injeções, suplementação, dieta ou estilo de vida ou de aconselhamento, mas ela não é um diagnóstico. Hipovitaminose B12 pode resultar de uma série de mecanismos, incluindo aqueles listados acima. Para a determinação da sua etiologia, o histórico do paciente ainda mais, testes e terapêutica empírica pode ser clinicamente indicado.
A medição do ácido metilmalônico pode fornecer um método indireto para diferenciar parcialmente B12 e ácido fólico. O nível de ácido metilmalônico não é elevado na deficiência de ácido fólico. A medição directa no sangue da cobalamina continua a ser o padrão-ouro, pois o teste de ácido metilmalônico elevado não é específico o suficiente. Vitamina B12 é um grupo de próteses necessárias à enzima mutase metilmalonil-coenzima A. Deficiência de B12 é apenas uma entre as condições que podem levar à disfunção desta enzima e um acúmulo de seu substrato, ácido metilmalônico, o nível elevado do que pode ser detectado na urina e sangue.
Devido à falta de disposição de radioativos de B12, o teste de Schilling é hoje um grande artefato histórico. O Teste de Schilling foi realizado no passado para ajudar a determinar a natureza da deficiência da vitamina B12. Uma vantagem do Teste de Schilling que ele incluiu B12 com o factor intrínseco
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