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Anemia
A anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.
Os valores de normalidade da hemoglobina variam com o sexo e a idade. Em indivíduos adultos (maiores que 16 anos) do sexo masculino, o limite inferior da normalidade é de 13,5 g/dL. Em mulheres adultas este valor é de 12,0 g/dL.
É muito importante lembrar que o termo anemia reflete tão somente o baixo nível de hemoglobina circulante, o que não firma o diagnóstico etiológico. Portanto, uma vez presente, é necessário seguir investigação para determinar qual a sua causa.
São variáveis e dependem da gravidade do quadro, da sua velocidade de instalação e dos níveis de hemoglobina. Podem ocorrer:
fadiga e fraqueza
palidez cutâneo-mucosa (pele, conjuntiva)
dificuldade de concentração
vertigens e tonturas
palpitações e taquicardia
claudicação (dores nas pernas)
dispnéia (falta de ar)
inapetência ocorre frequentemente em crianças
[editar] Etiologia
Hemoglobina em 3D
Hemácias falcizadas em portador de anemia falciformeAs causas de anemia são variadas. Podemos citar:
Causas Genéticas:
Defeitos na hemoglobina:
doença falciforme
hemoglobinopatia SC
hemoglobinopatia C
hemoglobinopatia E
hemoglobinopatia D
Síndromes Talassêmicas
Defeitos na membrana do eritrócito
eliptocitose
esferocitose
Defeitos enzimáticos
deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase
Causas Nutricionais:
Deficiência de ferro (Anemia Ferropriva)
Deficiência de vitamina B12 (Anemia perniciosa, vegetarianismo, difilobotríase)
Deficiência de folato
Causas Hemorrágicas:
Agudas: Hemorragias maciças por acidentes, cirurgias, parto
Crônicas: Sangramentos crônicos, sendo o sangramento menstrual excessivo, doença hemorroidária, úlceras pépticas e neoplasias intestinais as principais causas, dentre muitas outras.
[editar] Características clínicas
As principais adaptações à anemia ocorrem no sistema cardiovascular (com aumento do volume sistólico e taquicardia) e na curva de dissociação de O2 da hemoglobina. Alguns pacientes com anemia grave podem não ter sinais nem sintomas, enquanto outros, com anemia leve, podem ter incapacidade intensa. A presença ou ausência de características clínicas pode ser considerada de acordo com quatro fatores principais:
Velocidade da instalação - A anemia rapidamente progressiva causa mais sintomas que a anemia de instalação lenta porque há menos tempo para adaptação do sistema cardiovascular e da curva de dissociação de O2 da hemoglobina.
Gravidade - A anemia leve dificilmente apresenta sinais e sintomas, mas estes só se apresentam quando a hemoglobina está abaixo de 10g/dl. Até mesmo anemia grave (concentração de hemoglobina menor que 6 g/dl) pode causar pouquíssimos sintomas quando a instalação é gradual em indivíduos jovens sem outra doença.
Idade - O idoso tolera menos a anemia do que o jovem, devido ao efeito da falta de oxigênio nos órgãos quando a compensação cardiovascular normal (aumento do débito cardíaco, causado por aumento do volume sistólico, e por taquicardia) está diminuída.
Curva de dissociação de O2 da hemoglobina. Em geral, a anemia é acompanhada de aumento de 2,3-DPG nos eritrócitos e de desvio para a direita da curva de dissolução de O2 da hemoglobina, de modo que o oxigênio seja liberado mais prontamente nos tecidos. Essa adaptação é particularmente marcante em algumas anemias que afetam diretamente o metabolismo do eritrócito, como na anemia da deficiência de piruvato-quinase (que causa aumento na concentração de 2,3-DPG nos eritrócitos) ou que são associados a baixa afinidade da hemoglobina.
Se o paciente realmente tiver sintomas ele usualmente são dispnéia, em particular aos esforços, fraqueza, letargia, palpitações e cefaléia. Em idosos pode haver sintomas de insuficiência cardíaca, angina pectoris, claudicação intermitente e confusão mental. Os distúbios visuais devido à hemorragia de retina podem complicar a anemia muito grave, sobretudo de instalação rápida.
Os sinais podem ser divididos em gerais e específicos
Os sinais gerais incluem palidez de mucosas, que ocorre se o nível de hemoglobina for menor que 9-10 g/dL; acima, a cor da pele não é um sinal confiável. Pode haver circulação hipercincética com taquicardia, pulso amplo, cardiomegalia e sopro sistólico, especialmente no foco mitral. Sinais de insuficiência cardíaca podem estar presentes, particularmente em idosos. Hemorragias de retina são incomuns.
Os sinais específicos são associados com os tipos particulares de anemia: coiloníquia (unhas em colher) na deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolíticas e megaloblástica, úlceras de perna, na anemia falciforme e em outras anemias hemolíticas e deformidades ósseas na talassemia maior e em outras doenças congênitas graves.
A associação das características de anemia com infecções frequentes ou equimoses espontâneas sugere que pode haver neutropenia ou trombocitopenia, possivelmente causadas por insuficência da medula óssea.
HemáciasO hemograma é o principal exame a ser realizado quando há suspeita de anemia. Neste exame é possível a avaliação da série vermelha, que inclui os seguintes parâmetros:
número total de hemácias
hemoglobina
hematócrito
volume corpuscular médio (VCM)
hemoglobina corpuscular média (HCM)
concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
Red Cell Width (RDW): Índice de Anisocitose
Os valores da normalidade variam de acordo com sexo e idade. Além destes parâmetros, a análise morfológica das hemácias (esfregaço de sangue periférico) é útil também para o diagnóstico etiológico.
A contagem de reticulócitos é usada para avaliar a produção das hemácias. Expresso em percentagem, o valor normal é de até 2%. Em termos absolutos varia entre 16.000 e 70.000 reticulócitos/mm³.
Outros exames podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico, tais como a dosagem de ferritina e ferro séricos, eletroforese de hemoglobina, teste da G6PD, teste da resistência globular osmótica, teste de Coombs, teste de HAM, entre outros.
A classificação útil baseia-se nos índices eritrocitários, que divide as anemias em microcíticas, normocíticas e macrocíticas. Além de sugerir a natureza do defeito primário, tal abordagem também pode indicar anomalia subjacente antes que a anemia torne-se evidente.
Em duas situações fisiológicas comuns o volume corpuscular médio (VCM) pode estar fora dos limites de referência do adulto. No recém-nascido, o VCM é alto durante poucas semanas, mas o lactente é baixo e aumenta lentamente ao longo da infância até os valores normais do adulto. Na gravidez normal há leve aumento do VCM, mesmo na ausência de outras causas de macrocitose, como a deficiência de folato, p. ex.
Embora os índices eritrocitários indiquem o tipo de anemia, mais informações podem ser obtidas pelo exame da amostra inicial de sangue.
Contagem de leucócitos e de plaquetas
As contagens fazem a distinção entre anemias "puras" e "pancitopenia" (diminuição de eritrócitos, granulócitos e plaquetas), que sugere defeito mais geral na medula óssea, p. ex. causado por hipoplasia medular, infiltração da medula ou destruição geral de células (p. ex. hiperesplenismo). Nas anemias causadas por hemólise ou hemorragia, as contagens de neutrófilos e de plaquetas quase sempre estão altas; em infecções e leucemias, a contagem de leucócitos quase sempre está alta e pode haver presença de leucócitos anormais e de precursores de neutrófilos.
Contagem de reticulócitos
A contagem normal é 0,5 a 2,5% e a contagem absoluta, 25 a 125 x 109/L. Ela aumenta na anemia por causa do aumento de eritropoetina e reflete a gravidade da anemia. Isso ocorre principalmente quando houve tempo para desenvolvimento de hiperplasia eritróide na medula óssea, como na hemólise crônica. Depois de hemorragia aguda intensa há resposta de eritropoietina em seis horas, a contagem de reticulócitos aumenta em dois a três dias, atinge omáximo em 6 a 10 dias e continua alta até qua a hemoglobina volte ao nível normal.
A falta de aumento na contagem re reticulócitos em pacientes anêmicos sugere diminuição da função da medula óssea ou falta de estímulo de eritopoetina.
Distensão de sangue
O exame da distensão de sangue em todos os casos de anemia é essencial. Morfologia anormal de eritrócito ou inclusões nos eritrócitos podem sugerir um diagnóstico particular. Quando estão presentes causas de microcitose e macrocitose, p. ex. deficiência mista de ferro, de folato ou B12, os índices podem ser normais, mas a distensão de sangue revela aparência "dimorfica" (população dupla de células grandes bem hipocrônicas). Durante o exame da distensão de sangue é feita a contagem diferencial e avaliação do número de morfologia das plaquetas e anotada a presença de células anormais, como normoblastos, precursores de granulócitos e blastos, p. ex.
Exame da medula óssea
Pode ser feito por aspiração ou biópsia com trocanter.
Aspiração
Na aspiração da medula óssea é inserida uma agulha para colher uma amostra líquida da mesma, a qual é distentida em uma lâmina para o exame microscópico e corada pela técnica usual de Romanowsk. Muitas informações podem ser obtidas no exame de lâminas de aspirado. O detalhe das células em desenvolvimento pode ser examinado (p. ex., normo ou megaloblástico), a proporção de diferentes linhagens celulares pode ser avaliada (relação mielóide: eritróide)e ser notada a presença de células estranhas à medula óssea (carcinoma secundário, p. ex.). A celularidade da medula óssea também pode ser estimada desde que sejam obtidos fragmentos. Rotineiramente é feita uma coloração para ferro, de modo que a quantidade possa ser avaliada nos depósitos reticuloendoteliais (macrófagos) e eritroblastos em desenvolvimento como grânulos finos ("grânulos sideróticos").
A amostra do aspirado também pode ser usada para vários outros aspirados especializados.
Biópsia
A biópsia com trocanter fornece um núcleo sólido de osso incluindo a medula e é examinada como amostra histológica depois de fixação com formol, descalcificação e corte. É menos valiosa que a aspiração quando há necessidade do exame de detalhe celular, mas fornece visão panorâmica da medula, pela qual se pode determinar com certeza a arquitetura geral, a celularidade e a presença de fibrose ou infiltrados a
Produção vs. destruição e/ou perda
Esta classificação depende da contagem de reticulócitos. Sinais de destruição com sinais de hemólise apresentam aumento de reticulócitos e DHL.
Tamanho das hemácias
As anemias podem ser classificadas de acordo com o tamanho das hemácias, inferido através do volume corpuscular médio (VCM). No adulto, o VCM normal situa-se entre 80 a 100 fl. Assim, é possível classificar como anemia normocítica aquelas que estão dentro do valor de normalidade do VCM, microcíticas aquelas abaixo de 80 fl e macrocícitas as acima de 100 fl.
Anemias microcíticas
Anemia ferropriva (a mais comum), hemoglobinopatias (talassemia, hemoglobinopatia C, E e outras), secundárias a algumas doenças crônicas, anemia sideroblástica. A anemia ferropriva é causada pela deficiência de ferro.
Anemias macrocíticas
Anemia megaloblástica, alcoolismo, uso de certas medicações (metrotrexat, zidovudina (AZT), entre outros)
Anemias normocíticas
Hemorragias agudas, anemia aplástica, anemia falciforme, anemia ferropriva (em uma fase inicial), secundárias a doenças crônicas.
Dieta e anemia
O consumo de alimentos ricos em ferro é essencial para a prevenção da anemia por deficiência de ferro. Importante diferenciar entre alimentos contendo ferro na forma heme (origem animal) e não-heme (origem vegetal), sendo que os primeiros têm maior aproveitamento (em torno de 30%) que os últimos (em torno de 10%). Há importante relação da absorção do ferro com a dieta, com fatores contribuintes para sua maior absorção (pH ácido do estômago, vitamina C, proteína da carne) e os que a prejudicam (cereais - efeito quelante, chás, café, refrigerantes, proteína do leite e do ovo).
Tratamento
O tratamento deve ser direcionado à causa de base, ou seja, direcionado à condição que leva ao quadro anêmico.
Bibliografia
HOFFBRAND, A. V.; PETTIT, J. E.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia. Porto Alegre: Artmed, 2004.
NAOUM, Paulo Cesar. Hemoglobinopatias e talassemias. São Paulo: Sarvier, 1997.
WINTROBE LEE, G.R.; Bithel T.C.; Forester J.; Athens J. e Lukens J. Hematologia Clínica. São Paulo: Manole, 1998.
